Infection Des Voies Urinaires D’origine Communautaire Par Escherichia Coli À L’ère De La Résistance Aux Antibiotiques PMC

De plus, le SARM potentialise l’inflammation médiée par le cathéter en régulant positivement l’expression de l’IL-1α, de l’IL-1β, de l’IL-6 et du TNF afin de favoriser la libération de fibrinogène et la persistance bactérienne dans la vessie dans un modèle murin de CAUTI 130 (Fig. 3). A) Les Escherichia coli uropathogènes (UPEC) colonisant le tractus gastro-intestinal, le périnée ou le vagin inoculent l’urètre et remontent dans la vessie. Les infections isolées de la vessie sont appelées cystite et entraînent les symptômes classiques d’une infection des voies urinaires (IVU), tels que la fréquence urinaire, l’urgence urinaire, la dysurie et la sensibilité sus-pubienne.



En outre, il a été démontré que les systèmes d’acquisition des sidérophores et de l’hème étaient régulés positivement lors d’une infection expérimentale, ainsi que dans l’urine des femmes atteintes d’une infection urinaire86,94,97,98. Ces paramètres ont déclenché le développement d’un vaccin basé sur le récepteur ferrique de l’absorption de la yersiniabactine (FyuA), la protéine d’acquisition de l’hème (Hma), le récepteur de l’aérobactine de transport de l’absorption du fer (IutA) et l’élément A sensible au fer du récepteur sidérophore (IreA)98. La vaccination avec FyuA et Hma a protégé les souris contre la pyélonéphrite98,117, tandis que la vaccination avec IutA et IreA a réduit la colonisation de la vessie chez la souris, confirmant l’importance de ces protéines lors de l’infection98,117. Il est intéressant de noter que la protection différentielle spécifique aux tissus observée avec ces quatre protéines suggère que ces systèmes ont des rôles ou des profils d’expression différents dans différentes niches, notamment la vessie ou les reins. Étant donné que l’observance joue un rôle clé à presque chaque étape de la pathogenèse des infections urinaires, une stratégie intéressante pour le développement de thérapies antivirulence, y compris de vaccins, a consisté à cibler les pili CUP.

Traitement D’une Infection Urinaire Causée Par E Coli

La présence de fibres curli dans ces biofilms offre un avantage compétitif dans les modèles murins d’infection urinaire en favorisant l’adhésion aux cellules épithéliales de la vessie 101,102. Cette adhésion est encore augmentée par la présence de phosphoéthanolamine cellulose produite simultanément par l’UPEC 102. Des analyses structurelles, biochimiques et biophysiques ont élucidé les mécanismes moléculaires de la biogenèse des curli par E. Curli comprend des sous-unités CsgA amyloïdogènes répétitives qui sont assemblées en fibres extracellulaires résistantes au dodécylsulfate de sodium et à la protéase par plusieurs facteurs d’assemblage périplasmiques et extracellulaires. Plus précisément, CsgE est un chaperon périplasmique qui interagit avec CsgA déplié via une série d’interactions charge-charge pour faciliter le transport de CsgA vers et à travers le pore 103 de la membrane externe non américaine de CsgG (Fig. 2d).



De plus, chaque agent pathogène présente des caractéristiques uniques que l’autre ne partage pas, à savoir que E. Coli uropathogène peut former des communautés bactériennes intracellulaires et que P. mirabilis synthétise l’uréase. L’élucidation de ces mécanismes pathogènes est le résultat d’années de travail mené par de nombreux chercheurs. Une grande partie de ce travail a été rendue possible grâce à la disponibilité de génomes séquencés, au développement d’écrans génétiques et à l’utilisation de modèles animaux d’infection urinaire. L’issue de l’infection par ces bactéries est dictée par la réponse immunitaire aux infections urinaires et par les facteurs de l’hôte qui influencent la susceptibilité à la maladie.

P Mirabilis

Dans environ 0,34 % des cas, les agents pathogènes provoquant la cystite remontent plus loin via les uretères jusqu’au rein. S’ils ne sont pas traités, les agents pathogènes peuvent se propager du rein dans la circulation sanguine (bactériémie) et, en cas de réponse inflammatoire systémique concomitante. Chez les patients se présentant aux urgences pour un sepsis, 27 % de tous les cas peuvent être attribués à un isolat urinaire antérieur et sont donc appelés urosepsis 11. Chez les patients hospitalisés, la proportion de cas de sepsis attribués Le taux d’infections urinaires augmente à 42 % 12. Il existe un besoin urgent de développer des traitements thérapeutiques épargnant les antibiotiques qui puissent briser le cercle vicieux des infections urinaires, de la résistance aux antibiotiques et de l’interconnexion avec la septicémie. Cependant, le rôle des fimbriae UCA dans la virulence de P .mirabilis in vivo n’a pas été signalé. Compte tenu du rôle important de nombreux fimbriae sur les processus pathogènes, il sera intéressant de voir quels rôles, le cas échéant, les autres fimbriae potentiels codés dans le génome de P. mirabilis HI4320 jouent au cours des infections urinaires.

• Si elles ne sont pas traitées, les infections urinaires peuvent évoluer vers une bactériémie si l’agent pathogène traverse la barrière épithéliale tubulaire dans les reins (étape 11).
• Curli comprend des sous-unités CsgA amyloïdogènes répétitives qui sont assemblées en fibres extracellulaires résistantes au dodécylsulfate de sodium et à la protéase par plusieurs facteurs d’assemblage périplasmiques et extracellulaires.
• Les benzimidazoles interagissent avec l’ATPase hydrogéno-potassique gastrique, les inactivant ainsi et limitant efficacement la maladie118.
• La résistance aux antimicrobiens est plus fréquente dans les infections urinaires compliquées [42], ce qui peut être dû au fait que les patients présentant des complications sont plus vulnérables aux infections urinaires et sont plus susceptibles d’être exposés aux antibiotiques, au cathétérisme et aux sources hospitalières.
• Un essai clinique de phase I a débuté en janvier 2014 pour évaluer l’efficacité d’un vaccin FimC-FimH utilisant un analogue synthétique du lipide monophosphoryl A comme adjuvant.

Les efforts concertés de CsgE et de la protéine de type chaperon CsgC empêchent la polymérisation prématurée de CsgA dans le périplasme 104 (Fig. 2d). CsgB nuclée le repliement de CsgA dans sa conformation fibrillaire β-solénoïde, ce qui entraîne une réaction de nucléation-élongation qui favorise la polymérisation des fibres 105.

Comment Contracte-t-on Une Infection Des Voies Urinaires ?

De nombreux facteurs de risque établis, tels que le sexe féminin et l’activité sexuelle, concordent avec l’hypothèse selon laquelle le transfert mécanique d’agents pathogènes résidents des zones périanales et périnéales vers le méat urinaire conduit à l’inoculation des voies urinaires 3,18. Cependant, la base moléculaire d’autres associations signalées n’a commencé que récemment à être appréciée. L’infection transurétrale de souris C3H/HeN par l’isolat UTI89 d’Escherichia coli uropathogène (UPEC) a entraîné deux résultats distincts : développement d’une cystite chronique persistante ou résolution spontanée de l’infection dans les 14 jours 173. Ces résultats sont cohérents avec la gamme d’issues d’infection observées dans les infections urinaires humaines non traitées 15. L’issue de l’infection initiale était fortement corrélée à la réponse de la souris à une seconde provocation bactérienne suite à un traitement antibiotique et une période de convalescence. L’examen de l’épithélium de la vessie a révélé que les cellules parapluie superficielles des souris sensibilisées étaient plus petites que celles des souris résolues ou des témoins adultes naïfs du même âge et manquaient de marqueurs de différenciation terminale 173. De plus, les analyses protéomiques et transcriptomiques ont révélé que l’infection peut laisser une empreinte moléculaire sur la vessie, même après clairance.



Le système QseB-QseC, composé du régulateur de réponse QseB et de la kinase QseC, est connu pour réguler les facteurs de virulence UPEC en réponse à des niveaux élevés de fer ferrique 89-91. Enfin, des travaux récents ont montré que la diaphonie entre les systèmes à deux composants QseB-QseC et PmrA-PmrB joue un rôle dans la résistance aux antimicrobiens 92,93. Les infections urinaires font partie des infections bactériennes les plus courantes, entraînant des coûts de soins de santé de plusieurs milliards de dollars chaque année1. Les nombreux uropathogènes, qui codent pour un large éventail de facteurs de virulence, et la propagation de la résistance aux antimicrobiens menacent la seule option de traitement efficace disponible : les antibiotiques15,17. De plus, les taux élevés d’infections urinaires récurrentes suggèrent que les antibiotiques ne constituent pas un traitement efficace pour toutes les infections urinaires. En ciblant les premières étapes de l’infection – soit par des composés chimiques, comme les mannosides et les pilicides, soit par la vaccination avec des adhésines ou des récepteurs sidérophores – ces thérapies visent à empêcher les uropathogènes de s’implanter dans les voies urinaires.

Quand Dois-je Consulter Mon Médecin ?

Les pili de type 1, l’antigène 43 et les fibres de surface adhésives appelées curli induisent la formation de biofilm en assurant la médiation des interactions interbactériennes et de leur fixation aux surfaces. La transcription de l’antigène 43 est régulée par le régulateur du stress oxydatif (OxyR ; également connu sous le nom d’activateur de gènes inductibles par le peroxyde d’hydrogène)131, tandis que les gènes des fibres pilus et curli de type 1 sont régulés par la protéine B résistante à la polymyxine (PrmB ; également connue sous le nom de BasS). Détection du fer3, conduisant à la phosphorylation de la protéine A résistante à la polymyxine (PmrA ; également connue sous le nom de BasR) et du régulateur de détection du quorum B (QseB)131. Les patients porteurs de cathéters de Foley à demeure permanents ou de sondes sus-pubiennes peuvent présenter de vagues signes et symptômes, notamment une numération leucocytaire élevée et une fièvre légère. La plupart des patients porteurs de cathéters auront une pyurie et un nombre élevé de colonies bactériennes urinaires.

• Ces bactéries produisent des toxines et des protéases qui induisent des dommages aux cellules hôtes (étape 7), libérant ainsi des nutriments essentiels qui favorisent la survie bactérienne et son ascension vers les reins (étape 8).
• Les protéines qui contribuent à chaque mécanisme de pathogenèse (évasion immunitaire, production de toxines, acquisition de fer, adhérence et motilité) sont mises en évidence pour chaque agent pathogène.
• L’HlyA se trouve dans environ 50 % d’isolats cliniques récurrents d’infection urinaire provenant de femmes âgées contre 37 % et 31 % d’isolats provenant de la première et de la deuxième infection urinaire, respectivement.
• Les infections urinaires font partie des infections bactériennes les plus courantes, entraînant des coûts de soins de santé de plusieurs milliards de dollars chaque année1.
• Adhésine en solution pour moduler l’attache moléculaire aux récepteurs qui sont cruciaux pour la virulence des infections urinaires.

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Vivienne